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Informações sobre o enfarte, conhecido popularmente como ataque cardíaco.

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Causas do Enfarte

Causas do Enfarte

O suprimento de sangue para o coração é feito através das artérias coronárias, que surgem diretamente da artéria aorta na válvula aórtica, preferencialmente chamada de valva semilunar aórtica ou valva semilunar esquerda. São duas as principais artérias coronárias: a artéria coronária direita e a artéria coronária esquerda que logo se bifurca em duas grandes artérias, a artéria descendente anterior e artéria circunflexa.

Mecanismos de oclusão

A interrupção do suprimento ou fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco é causada pela obstrução de uma artéria coronária ou de um de seus ramos. A obstrução é causada mais frequentemente pela formação de um coágulo (ou trombo) sanguíneo sobre uma placa aterosclerótica no interior de uma das artérias coronárias. Este trombo costuma ocorrer sobre uma placa aterosclerótica que sofreu alguma alteração , como a formação de uma úlcera ou a ruptura parcial da placa. Esta placa, antes da alteração que a instabilizou, pode ser suficientemente pequena para passar desapercebida pelos métodos habituais de diagnóstico. Ou seja, um paciente com “exames normais” pode vir a ter um infarto do miocárdio por um processo muito breve, as vezes de poucos minutos.

Uma placa é considerada vulnerável (ou imatura) quando apresenta risco de ruptura. Quando a placa apresenta uma cápsula espessa (placa madura) torna-se menos propensa a ruptura. Não existe um método aceito para determinar qual placa é vulnerável e qual não, mas, após necrópsias, se verificou que as placas com propensão a romper costumam ter mais conteúdo de lipídeos e menos fibrose. Quando ocorre a ruptura da placa, existe exposição de colágeno e fragmentos de tecido conjuntivo da região subendotelial. As plaquetas, celulas do sangue, se aderem e se agregam ao local da ruptura. As plaquetas liberam subtâncias que desencadeiam o processo de coagulação, resultando na formação do trombo.

Consequências da oclusão

A falta de circulação impede a chegada de nutrientes e de oxigênio (isquemia) ao território arterial a jusante. A isquemia determina redução imediata e progressiva da contratilidade do miocárdio. A dinâmica da movimentação normal de íons, em especial potássio, cálcio e sódio, começa a se alterar. Isto gera uma instabilidade elétrica.

Como o ritmo cardíaco depende deste fluxo de íons e elétrons, podem ocorrer arritmias já precocemente no infarto. A morte nesta fase do infarto não costuma ser por que não existe força nos músculos, mas por que os músculos perdem a capacidade de trabalhar coordenados, tornando-se ineficientes. São músicos sem maestro. A partir de 20 minutos de oclusão, parcelas progressivamente maiores do miocárdio entram irreversivelmente em necrose. Essa inicia-se na região subendocárdica, metabolicamente mais ativa, estendendo-se para a epicárdica sob a forma de uma “onda de necrose”, completando-se em cerca de 6 horas. Na ausência de adequada circulação colateral, 50% da massa miocárdica em risco sofre necrose na primeira hora e 70% em 3 a 4 hs.

Reperfusão coronária

Tratamento que visam recuperar a circulação (reperfusão) até 6 horas após a oclusão permitem o salvamento das células sob risco que ainda não necrosaram. Como o processo é contínuo, quanto mais preoce a intervenção, mais músculo é salvo no final do processo. Por outro lado, a reperfusão acelera a necrose daquelas células que apresentam lesões irreversíveis, porém não parece acrescentar riscos adicionais àquelas com lesões reversíveis. A reperfusão instabiliza ainda mais o coração, mas suas complicações são tratáveis em Unidades de Terapia Intensiva especiais, as (Unidades coronarianas).

São riscos da reperfusão: 

Lesão celular letal em células ainda viáveis. Lesão vascular pelo fenômeno de no-reflow e perda da reserva vasodilatadora Miocárdio atordoado, que é uma prolongada disfunção contrátil pós-isquêmica. Arritmia de reperfusão, associada a sobrecarga de influxo de cálcio celular no tecido necrótico e à produção de radicais livres

Remodelação ventricular

O grau de disfunção ventricular esquerda é um dos fatores de risco mais importantes na sobrevida pós IAM. Cerca de 30% a 50% dos pacientes apresentam sinais de dilatação ventricular, dependendo do local e extensão do infarto, da perviabilidade ou não da artéria ocluída, da intensidade da circulação colateral e dos fatores que aumentam a tensão ventricular.

A remodelação começa dentro de horas e continua por vários meses, mesmo após a cicatrização histológica da área infartada, a qual dura de seis semanas a seis meses. No processo de remodelação observa-se a expansão da área infartada, fenômeno precursor de aneurisma ventricular. Essa remodelação dependerá do tamanho e da transmuralidade do enfarte, do processo de cicatrização adequado, da intensidade das forças mecânicas que atuam sobre a parede ventricular.